전해질(電解質, electrolyte)이란
전해질(電解質, electrolyte)이란 ?
전해질이란 물 등의 극성용매에서 이온화되어 전기전도를 하는 물질을 말하며 용액 속에서 양이온과 음이온으로 무질서하게 해리(解離)된다. 이와 같은 용액 속에 전극을 넣고 전압을 가하면, 양이온은 음극으로, 음이온은 양극으로 끌려서 이동하여, 결과적으로는 용액을 통해서 전류가 생긴다.
이온으로 해리하는 전리도가 높은 것일수록 전기전도성이 좋은데 이것을 강한 전해질이라 하고, 그 반대의 것을 약한 전해질이라고 한다. 예를 들면 알칼리금속의 할로겐화물, 산소산염 등 강한산과 강한염기에 의해서 생기는 염이나 강한산·강한염기 그 자체 등이 강한 전해질이다.
이에 대하여 약한산·약한염기에 의해서 생기는 것, 예를 들면 아세트산암모늄 등은 전리도가 낮아 약한 전해질이다. 또, 공유결합성이 강하여 분자를 잘 만드는 물질은 용액 속에서도 거의 전리하지 않아, 비전해질(非電解質)이라고 불린다.
대부분의 유기화합물과 가수분해하기 어려운 분자성의 무기화합물 등이 이에 속한다. 용액 속에서 이온화한 결과, 2개 이온을 생성하는 것을 2원 전해질(예를 들면 NaCl), 3개의 이온을 생성하는 것을 3원 전해질(예를 들면 K2SO4이라고 한다.
또, 용액 속에서 산성 및 알칼리의 양쪽 성질을 갖는 경우(예를 들면 Al(OH)3을 물 속에 넣은 경우)를 양쪽성 전해질이라 하고, 단백질이나 폴리메타크릴산 등과 같이 전해질용액이 되는 고분자를 고분자 전해질이라고 한다.
물 이외의 용매로는 물과 마찬가지로 유전율(誘電率)이 높은 것, 즉 액체암모니아·, 플루오르화수소, 디메틸포름아미드, 디메틸술폭시드 등이 알려져 있다. <출처 : 두산세계대백과 EnCyber>
1. 저나트륨혈증과 고나트륨혈증
전해질의 불균형은 혈청에서 전해질을 측정함으로써 확인된다. 이 농도는 수분과 전해질 사이의 균형을 반영한다.
체액의 몰랄삼투압농도(osmolality)는 갈증, 항이뇨호르몬(antidiuretic hormone; ADH)의 분비, 항이뇨호르몬에 대한 수질집합관(collecting duct)의 반응과 같은 세가지 작용에 의해 285-290 mosm/kg H2O의 좁은 생리학적 범위 내에서 유지된다.
생물학적 막의 투과성 때문에 세포내·외의 몰랄삼투압농도는 항상 일정하고 다음 공식을 이용하여 산출할 수 있다.
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[glucose](mg/dL) [BUN](mg/dL) |
이 공식은 millimole(mmol)을 mg으로 전환하면, 훨씬 산출하기 쉬워진다. 즉 2[Na+] + [glucose] + [BUN] = mOsm/kg
항이뇨호르몬분비가 삼투압 자극에 의해 285-290 mOsm/kg로 조절될지라도, 이 징후는 용량결핍에 중요한 지침이 된다.
저나트륨혈증은 입원 환자의 세 번째로 가장 많은 전해질 이상이다(마그네슘 결핍이 25%, 칼륨 결핍은 10%에서 나타난다). 저나트륨혈증은 등장성, 고장성 또는 저장성의 형태로 나타난다.
예를 들어, 등장성 저나트륨혈증은 골수종 같은 단백질이나 수액이 축적된 상태에서 일어날 수 있다. 고장성 저나트륨혈증은 과혈당증이나 글라이신 투여(TURP 증후군시)를 할 때 일어날 수 있다.
저장성 저나트륨혈증은 가장 큰 분류이고 세포외액의 상태에 따라 저용량, 등용량 또는 고용량 저장성 저나트륨혈증으로 또다시 분류된다.
이 세가지 형태 모두 희석용액의 지속적인 흡수에도 불구하고 신장의 수분 배설에 장애가 있다. 저용량 저장성 저나트륨혈증의 일반적인 원인은 소화기계 장애(구토, 설사), 제3공간 손실(이뇨제 또는 염손실 신병증), 부신기능부전이다.
고용량 저장성 저나트륨혈증은 중한 심부전, 간경화, 신증후군, 신부전과 같은 복합적 상태이며, 불균형적인 많은 수분과 나트륨 정체가 특징적이다.
흔히 발생하는 등용량 저장성 저나트륨혈증은 나트륨이 없는 수분의 정체가 원인이다. 임상적으로 부종이 나타나지 않기 때문에 이런 환자는 등용량처럼 보인다.
항이뇨호르몬분비이상증후군(SIADH)의 흔한 원인은 부종이다. 항이뇨호르몬분비이상증후군은 중추신경계나 폐종양 또는 폐기능부전이 원인이다. 항이뇨호르몬의 분비는 나이가 들수록 증가하며, 노인들에게서 저나트륨혈증의 유발원인이 된다.
노인들에서 항이뇨호르몬 분비를 촉진하는 약제, 신장의 수질 집합관에 영향을 미치는 약제, 또는 oxytocin과 같은 유사한 효과가 있는 약제를 복용하는 경우 저나트륨혈증이 더 잘 일어날 수 있다.
항이뇨호르몬분비이상증후군의 진단을 위해서는, 의사는 반드시 환자가 신장과 심장 기능 부전의 유무 여부와 정상적인 부신기능과 갑상선 기능이 있는지 그리고 정상용량상태인지를 확인해야 한다.
소변의 몰랄삼투압농도는 100 mOsm/kg를 초과하고, 혈청 삼투질 농도는 낮으며 소변 나트륨 배출이 20 mEq/L(20 mOsm/L)를 초과해야 한다.
혈청 나트륨의 이상은 당대사와 신기능의 이상 또는 체액의 축적을 반영한다. 신체의 수분축적은 갈증, 항이뇨호르몬 분비, 신기능 이상 등에 의한다.
그러므로 저나트륨혈증은 수분의 과잉을 반영하고 총 신체 나트륨이 증가했을 때(부종질환), 정상일 때(항이뇨호르몬분비이상증후군 때문에 자유수분의 초과), 감소했을 때(이뇨제의 과사용)에도 일어날 수 있다.
치료는 원인을 규명하는 것이다. 예를 들어 수분을 제한하는 것은 항이뇨호르몬분비이상증후군 치료의 주요 내용이다. Demeclocyclin 투여는 가역적인 신인성 요붕증을 유도함으로써 항이뇨호르몬분비이상증후군을 교정하는 또 하나의 방법이다.
마취과의사는 다음과 같은 의문에 직면한다. 마취에 앞서 어느 정도의 전해질 치료가 필요한가? 서서히 발생한 저나트륨혈증은 거의 증상을 나타내지 않지만, 환자는 기면상태나 무관심 상태를 보일수 있다.
만성 저나트륨혈증은 급성 저나트륨혈증보다 더 견디기 쉬운데 이는 세포내액의 용량을 조절하여 뇌부종을 완화시킬 수 있기 때문이다.
그러나 혈청 나트륨치가 123 mEq/L이하인 중한 만성 저나트륨혈증은 뇌부종을 일으킬 수 있다. 반대로 심한 증상 즉 둔화, 혼수, 경련을 동반한 심한 뇌부종, 반사이상, 체온조절 이상 등을 동반한 급성 저나트륨혈증은 신속한 치료를 요한다.
원인 또는 총 나트륨과 수분양에 따라, 치료는 수액을 제한하거나 약제의 투여 즉 고장성 생리식염수나 만니톨(이뇨제와 병용하거나 하지 않거나) 등의 투여를 시행한다.
혈청 나트륨 농도가 너무 빠르게 증가되면 신경손상이 발생할 수 있기 때문에, 증가율은 1 mEq/L/h를 초과해서는 안된다. 혈청 나트륨 농도가 125 mEq/L에 도달하면, 수분을 제한하는 방법으로 치료한다.
수분의 교정을 빨리 시행하면 중추신경계의 탈수초화(demyelination)를 초래할 수도 있다. 저나트륨혈증 환자에서는 항이뇨호르몬분비이상증후군에 의한 이차적인 영향으로 총 신체수분이 초과된 경우에는 furosemide 1 mg/kg을 투여하여 교정할 수도 있고 소변으로의 전해질 손실 보충을 위해 고장성 생리식염수를 투여하여 교정한다.
급성 또는 만성 저나트륨혈증은 모두 정상 혈청 나트륨치까지의 나트륨의 보충은 필요하지 않다. 뇌부종은 혈청 나트륨치가 130 mEq/L 인 경우 대개 사라진다.
이 사실은 마취과 의사에게 의문을 남기는데 즉 어느 정도의 혈청 나트륨치가 마취에 위험을 초래하는가? 이다.
이 질문에 대한 정확한 대답을 제공할 수가 없으므로 환자 치료에 있어 실수를 초래할 수 있기 때문에 정규수술을 위한 최저의 나트륨 치를 임의적으로 131 mEq/L 정도로 정하는 학자도 있다.
고나트륨혈증은 저나트륨혈증보다 드물게 나타난다. 이는 주로 무의식 환자나 최근 뇌졸증으로 인한 갈증기전 결핍환자의 수분공급의 실패 등 의인성이며 낮거나 정상 또는 증가된 총 신체 나트륨치에서 일어날 수 있다.
고나트륨혈증의 일차 증상은 뇌세포 수축과 관련이 있다. 고나트륨혈증의 너무 빠른 교정은 뇌부종, 경련을 일으킬 수 있기 때문에 서서히 교정을 해야한다. 이런 고나트륨혈증에 대해서도 역시 정확한 정보가 없기 때문에 수술은 받는 모든 환자는 마취전에 혈청 나트륨 농도가 적어도 150 mEq/L 이하여야 한다고 믿는다.
2. 저칼륨혈증(Hypokalemia)과 고칼륨혈증(Hyperkalemia)
측정된 혈청내 칼륨 농도와 총 신체 칼륨 저장량사이의 관계는 scattergram울 이용함으로써 가장 잘 기술될 수 있다. 단지 총신체 칼륨중 2% 만이 혈청에 저장된다(세포내 4,200 mEq, 세포외액에 60 mEg). 정상인에서 총 신체 칼륨의 50-60 mEq의 75%는 골격근에, 6%는 적혈구에, 5%는 간에 저장된다.
혈청 나트륨 치의 변화처럼 혈청 칼륨도 급성 변화가 만성변화보다 덜 조절이 된다. 만성변화는 비교적 잘 견딜 수 있는데 이는 흥분된 세포의 휴식기 막전위를 정상 수준까지 회복하기 위한 혈청과 세포내 저장의 평형이 쉽게 이루어지기 때문이다.
고칼륨혈증은 ① 적혈구 용혈과 같은 칼륨의 인위적인 상승, ② 소금이나 많은 양의 바나나 섭취와 같은 외부로부터의 과도한 칼륨 유입, ③ 대사성 산증, 화상에 따른 조직과 근육손상, 탈분극성 근이완제 사용, 단백질의 강한 이화작용 등과 같은 칼륨의 세포이동, ④ 신부전, 외상성 신부전, potassium-sparing 이뇨제 치료, 특히 angiotensin-전환 억제 약제나 mineralocorticoid 결핍과 동반시 등으로 인한 신배출의 감소 등으로 초래한다. 인위적인 고칼륨혈증은 지혈대를 너무 오래 지속시켰거나 단순히 주먹을 꽉 쥔 경우에도 일어날 수 있다.
칼륨 균형의 장애를 보이는 환자의 마취시 위험은 전기적 장해와 같은 비정상 심기능과 심장 수축력의 약화이다. 고칼륨혈증은 흥분한 심장 세포의 휴지기 막전위를 낮추고, 심근의 활동 전위를 감소시킨다.
심실탈분극율 감소와 심근의 특정 부위에서의 재분극은 심전도상 T파와 함께 sine wave로 변하는 점진적인 widening QRS complex를 보인다.
칼륨치가 6.7 mEq/L이상이면 과칼륨혈증의 정도와 QRS complex의 기간과 관련이 있다. 고칼륨혈증의 가장 초기 증상은 T파의 narrowing과 peaking이다. 고칼륨혈증의 진단은 아닐지라도, 혈청 칼륨치가 7-9 mEq/L 일때, peak, narrow T파를 보인다.
혈청 칼륨치가 7 mEq/L를 초과하면, T파의 폭(amplitude)이 감소하고 PR 간격이 증가하는 심방전도 장해가 나타난다. 상심실빈맥, 심방세동, 심실조기수축(PVC), 심실빈맥, 심실세동, 동정지 등도 발생할 수 있다.
고칼륨혈증의 심전도와 심기능 변이는 혈청 칼슘과 나트륨 치가 낮을 경우 나타날 수 있다. 생리식염수, 중탄산염, 인슐린을 함유한 포도당(1 U/2 g 포도당)과 칼슘 등의 정주는 세포내로 칼륨을 이동시킴으로써 이 변화를 뒤집을 수 있다.
베타 아드레날린성 자극도 세포안으로 칼륨의 재분포를 일으킬 수 있다. 실제로 수술직전 측정된 혈청 칼륨 농도는 스트레스가 적은 수술 1-3일전에 측정된 수치보다 0.2-0.8 mEq/L 낮다.
Propranolol과 같은 베타 아드레날린성 수용체 차단제는 술전의 이와같은 효과를 예방할 수 있다. 베타 아드레날린성 수용체를 자극하는 약제는 고칼륨혈증이 있을 경우 치료제로 사용할 수 있다. 베타 아드레날린성 수용체를 자극하는 약제는 30 분내에 칼륨을 1.0 mEq/L 감소시키고, 이 효과는 2시간 지속된다.
Kayexalate(sodium polystyrene sulfonate)를 이용한 관장은 장에서 칼륨과 결합하여 나트륨과 교환하기 위해 주어진다. 고칼륨혈증 환자에서 마취동안에 저환기는 위험할 수 있다.
이는 pH 가 0.1 변화하면 혈청 칼륨 치는 0.4-1.5 mEq/L 변화를 일으킬 수 있기 때문이다. 예를 들어 pH가 7.4에서 7.3으로 떨어지면, 혈청 칼륨 치는 5.5에서 6.5 mEq/L까지 증가할 수 있다.
저칼륨혈증은 칼륨의 부적당한 섭취, 설사, 구토, 비인두흡인, 만성적인 관장제 사용 등과 같은 과도한 위장관계 손실, 이뇨제 사용, 신세뇨관 산증, 만성 염화물 결핍 등의 과도한 신장계 손실, 세포외액에서 세포내로의 칼륨 이동 등에 의한다.
고칼륨혈증과 같이, 칼륨결핍의 원인에 대한 지식과 적절한 술전 검사와 원인에 대한 치료는 결핍자체의 치료만큼 중요하다. 저칼륨혈증의 주요한 증상은 심장과 말초순환에 대한 증상이다. 부가하여 만성 저칼륨혈증은 근육 약화, 연동운동 저하, 신병증 등이 나타난다.
저칼륨혈증의 심혈관계증상으로는 ① 기립성 저혈압과 감소된 교감신경계 예비능의 감소를 초래하는 자율신경계병증 ② 심근수축력 장애, ③ 동성빈맥, 심방 및 심실 부정맥 그리고 심실세동으로 진행할 수 있는 심실내 전도장애 등이 있다.
저칼륨혈증 환자에게는 이런 증상들이 실제적으로 자주 나타난다. 부정맥뿐 아니라, QRS complex의 widening, 비정상 ST분절, 비정상인 T파 amplitude의 점진적인 감소, U파 amplitude의 점차적인 증가가 심전도상에 나타난다.
U파가 저칼륨혈증에 특이적이지는 않더라도, 이것은 저칼륨혈증의 증상을 보이는 데에는 민감하게 나타난다. 칼륨이 결핍되어 있는 심근은 digoxin, calcium, 특히 칼륨에 민감하다. 저칼륨혈증 환자에서 빠른 칼륨 투입은 저칼륨혈증 자체에 의한 것과 같은 부정맥이 발생될 수 있다.
급성 또는 만성 칼륨 부족이나 과잉이 수술과 마취전 발생했을 때의 처치는 많은 요인에 의존한다. 즉 전해질 불균형을 초래한 원인 및 상태를 알아야 하며, 이와 같은 불균형이 미치는 수술중의 위험과 생리과정을 알아야 한다. 수술의 응급 정도, 비정상적인 전해질 정도, 투여한 약제, 산-염기균형, 전해질 장해의 지속성 등을 고려해야 한다.
경희의대 마취과 최영규 교수님이 작성하신 원고입니다.
